(Ketosis = Pregnancy Toxemia) کتوز

مغز نشخوار کنندگان جهـت تـامين انـرژی صـرفًا از گلوکز استفاده  میکند. توليد قند شـير هـم نيـاز بـه

ميزان زيادی گلوکز  دارد. پس تامين گلـوکز دام امـری حياتی است.

در نشخوارکنندگان، کربوهيدرات مـصرفی تحـت تـاثير تخميرات شکمبه در نهايـت  بـه اسـيد پروپيونيـک، اسـيد استيک و اسيد بوتيريک تبديل  میشود که ايـن اسـيدهای چرب فرار در نهايت جذب شده و جهت توليد گلوکز در بدن مورد استفاده قرار میگيرند.

مهمترين نوع اسيد در توليد گلوکز، اسيد  پروپيونيک است که به آن اسيد گليکوژنيک هم میگويند.

اسيد  بوتيريک و اسيد  استيک که بعنـوان  پـيشسـاز برای توليد کتون باديها مورد استفاده قرار  میگيرنـد را اسيدهای کتوژنيک میگويند.

به غير از کربوهيدرات مصرفی، منابع ديگـر تـامين کننده قند نشخوارکنندگان، لاکتات، اسـيدهای آمينـه و ذخاير چربی هستند.

در اوايل پس از زايمان در گاوهای شـيروار، نيـاز بــه گلــوگز افــزايش مـ ـیيابــد. ذخــاير گلــوگز بــدن نشخوارکنندگان کم است و اگر دام در مرحله N.E.B قرار بگيرد، جهت تامين گلوکز از ذخاير بدنش اسـتفاده  مـی-کند.

چون وجود پروتئينها و اسيدهای آمينـه جهـت بقـاء حيات دام لازم و ضروری است، سيستم بدن دام از اينـها جهت توليد گلوکز استفاده  نمیکند و از ذخاير چربی جهت توليد گلوکز استفاده میکند.

ميزان زيادی چربی از ذخاير بـدن آزاد شـده و بـه کبد  میروند. اين چربی به گليسرول و اسيد چـرب تجزيـه

می شـوند. اسـيدهای چـرب در کبـد تبـديل بـه (اسـتيل کوآنيزمA) میشود. بـرای ورود اسـتيل  کـوآنزيم A بـه چرخه کربس مادهای بنام اگزالواستات ضروری است.

چون ساخته شدن اگزالواستات وابسته به گلوکز است، بنابراين دامی که دچار هيپوگليسمی است  نمیتوانـد بـه اندازه کافی اگزالوستات توليد کند.

به علت کمبود اگزالواستات، استيل کوآنزيم A  نمـی-

تواند وارد چرخه کـربس  شـود. پـس در ايـن مرحلـه دو ملکول استيل کوآنزيم A بـا هـم ترکيـب شـده و کتـون بادیها ايجاد  میشوند. در نتيجـه بـا افـزايش  کتـون باديها در خون دام دچار Ketonemia میشود.

کتون باديهـا بـه ميـزان زيـادی در شـير و هـوای بازدمی حيوان ظاهر  میشود که در تنفس حيوان گفته  مـی-

شود که بوی شيرين (بويی شبيه ميوه  گنديده) به مـشام میرسد. البته  شير دام هم تقريبًا همين بو را میدهد.

فرق کتوز در گاو و گوسفند:

گوسفند	گاو
–                اپيدمی –                معموًلا اواخر آبـستنی (بـويژهدر ميشهای چند قلوزا) –                فقط فرم عصبی	–                تک گير –                معموًلا ابتدای پـس اززايش –                به دو فرم گوارشـی وعصبی وجود دارد

ـ وقوع بيماری در گاوهـايی کـه در سيـستم بـسته

نگهداری  میشوند بيشتر  است. علت آن شايد چاق شدن بـيش از حد حيوان به علت عدم تمرين بدنی میباشد .

ـــ دامهــای  پرتوليــد(در 10 الــی 60 روز پــس از

زايمان) حساسيت بيشتری به اين بيماری دارند.

ـ بيماری در هر سنی ديده میشود حتی در تليسهها.

ـ در بسياری از موارد داشتن يک برنامه غذايی واحد برای همه افراد گله، بيماری کتوز را باعث میشود.

براساس طبيعت بروز بيماری، اين بيمـاری را بـه 5 فرم کلی تقسيم میکنند.

:(کتوز گوارشی) Alimentary Ketosis ـ1

در  گاوهايی ديده  میشود که از سيلوهای نامرغوب يا از سيلوهای آبدار، تغذيه  میکننـد ايـن نـوع سـيلوها

اسيد بوتيريک زيادی  دارند. همچنين حاوی  آمينهـای سمـی Toxic)) هستند که دام را مستعد به بـروز بيمـاری  مـی-کنند.

اين نوع کتوز تحت بـالينی (Sub Clinical) اسـت وباعـث کاهش توليد شير میشود و منجر بـه بـروز Primary Ketosis میشود.

يعنی در اين نوع بيماری تنها چيزی که ديده  میشود افت ناگهانی توليد شير است و هيچ علائم بالينی ديگري ندارد.

يکی از عوامل حذف گاو شيری در  گاوداریهای صـنعتی همين بيماری کتوز است که بـدنبال رکـودگيری، گـاو را حذف میکنند.

:(کتوز گرسنگی) Starvation Ketosis ـ2

در گاوهايی که دچار (Poor B.C) هستند ديده  مـی شـود. ايـن گاوهـا لاغـر هـستند و ذخيـره گليکـوژن چنـدانی ندارند.

در واقع به علت کمبود اسيد پروپيونيک و پـروتئين ناشی از تغذيه بد حيوان منجر به کاهش ذخيره گليکوژن در بدن  میشود و عمل گليکـوژنز در ايـن دامهـا دچـار اختلال ميگردد.

 :(کتوز  چـاقی) Primary Ketosis = Pproduction Ketosis ـ3

(استونميا)

اين فرم در گاوهای چاق با توليد بالا آه از جيـره نسبتًا خوب و غنی برخوردارند (Excessive B.C) ، ديده  مـی-شود.

اين  جيرهها باعث بروز متابوليسم  غيـر طبيعـی در بدن و يا فعاليت غيرطبيعی شکمبه  میشود که منجـر بـه بروز بيماری میگردد.

موقعی که دام چاق و جيره غذايی هم حاوی پـروتئين بالايی باشد، حيوانات براحتـی از ذخـاير چربـی بـدنش استفاده نمیکند.

بالا بودن ميزان پروتئين جيره منجر به توليد زياد اسيد بوتيريک در شکمبه  میشود و قابليت هضم جيـره را هم کاهش میدهد.

زمانی که دام بيش از حد چاق باشد،  نمـیتوانـد بـه

اندازه کافی از مـاده خـشک (Dry Matter) غـذا اسـتفاده کند و نمیتواند حجم کافی غذا را دريافت کند.

بروز اسيدوز و عدم تامين انرژی گاوهايی که پتانـسيل زيادی برای توليد شير دارند، در گاوهای چاق منجر به بروز کتوز primary میشود.

:Secondary ketosis ـ4

اين فرم کتوز متعاقب بيماريهای ديگر که منجر بـه بروز کم اشتهايی يا بی اشتهايی دام  میشود،اتفاق  مـی-افتد مثل تـب شـير ،  LDA ، RDA  ، متريـت ، TRP ، ورم پستان و مسموميت با فلوئـور ( بـه علـت درد دنـدانها، حيوان تمايلی به خوردن غذا ندارد)

 کتوز ناشی از کمبود) Specific Nnutritional Deficiency ـ5 :(تغذيهای اختصاصی

کمبود فسفر و کبالت از عوامـل مـستعد کننـده بـه بروز اين کتوز میباشد.

کمبود اين مواد باعث اخـتلال در متابوليـسم اسـيد پروپيونيک میشود.

علائم بالينی:

فرم  گوارشی⇐در گاو اشتها بتدريج کاهش مي  يابـد. در ابتــدا از خــوردن کنــستانتره و در مرحلــه بعــد از خوردن سيلو و در انتها از خوردن يونجـه خـودداری  مـی-کند. توليد شير کاهش میيابد و چربی شير زياد میشود.

دام تمايلی به حرکت ندارد ، دندان قروچه  میکنـد ، پشتش را قوسی نگه  میدارد و  ديوانـهوار خـودش را  مـی-ليسد همچنين لاغر شده و دچار دهيدراتاسيون میشود.

درجه حرارت طبيعی است ، يبوسـت بـه همـراه مـدفوع موکوس ديده میشود و حرکات شکمبه کاهش میيابد.

بوی استن از هوای بازدمی و از شير به مشام میرسد.

فرم  عصبی⇐گـاو دايـره وار دور خـودش  مـیچرخـد ، رفلکس بينايی کم است يا وجود ندارد ، دام بدون هـدف راه  میرود و موقع راه رفتن دسـتها و پاهـا را از هـم

دور نگه  میدارد (حالت  ضربدری) ، دام دچار عدم تعادل (Ataxia)  است و سرش را گاهًا بـه ديـوار فـشار  مـی دهـد. همچنين ممکن  است دام زمينگير شده و دچار تـشنج گـردد و لمس بدن ممکن است با نعره کشيدن همراه شود.

بروز علائم عـصبی  دورهای اسـت وهـر 8 ـ 12 سـاعت يکبار بمدت 1 تا 2 ساعت دوام پيدا کند و دام ممکن اسـت در يکی از اين حملات عصبی تلف شود.

گوسفند ← اين گوسفندان از گله عقـب  مـیماننـد و ترس از عوامل خارجی ندارند و مرتبًا به موانع برخوردمیکنند زيرا کور مي باشند.

تعداد دفعات ادرار و مدفوع آنها زياد  میشود و دامدر فواصل معينی دچار تشنج میگردد.

تشخيص تفريقی:

بيماري را بايد از کمبود منيـزيم ، مـسموميت بـا سرب ، هاری و ليستريوز تفريق داد.

درمان:

بايد سعی شود سطح قند خون را افزايش  دهيم. بـرای اينکار سه نوع درمان به مورد اجرا گذاشته میشود:

الف) تزريق I.V  گلوکز ⇐معمـوًلا از ^CC500 محلـول 50% گلوکز استفاده  میشود. تزريق اين مقدار گلـوکز  سـريع-ترين راه برای رساندن قند بـه خـون  مـیباشـد و ايـن گلوکز تا 2 الی 3 ساعت دام را حمايت میکند.

وقتيکه تنهااين روش درمانی اعمـال گـردد، غالبـًا

بيماری دوباره عود خواهد  کرد. لذا بايد تـا سـه روز

اين درمان  را ادامه دهيم و علاوه بـر آن از درمانهـای خوراکی نير استفاده کنيم.

ب) درمان    خوراکی ⇐ برای جلوگيری از عود بيمـاری بايد از درمانهای حمايتی بصورت خـوراکی نيـز اسـتفاده آرد.

دوروز اول 250 gr گليــــسيرين را در دووعده به گاو مي خورانند.

(aگليسيرين

سه روز بعد 100 gr گليـسيرين را در يـکوعده به گاو  مي خورانند.

• بايد مراقب پنومونی استنشاقی هم باشيم.
• گليسيرين باعث توليد اسيد پروپيونيک میشود.

(b پروپيلن  گليگول ← اين مـاده بـسيار کارسـاز و موثر  میباشد. اين ماده در شکمبه  در حد وسيعی پخـش و گسترش  میيابد آه بعد از جذب شـدن، توليـد گلـوکز مـی آند.

1. پروپيونات سديم ← با توليد اسيد پروپيونيـک، توليد گلوکز از هيدراتهای کربن را تشديد میکند.

البته سديم بشکل پروپيونات، بعلت آنکـه از طريـق ادرار دفع میشود، چندان مفيد و موثر نمیباشد.

1. نياسين ← نياسين هم پيش از زايمان و هم بعـد از زايمان میتوان مصرف کرد آه نتيجه پخش و مطلوب میباشد.

ج) هورمون  تراپـي ←از هورمـون ACTH  مـیتـوان در

درمان اين بيماری استفاده  نمود. ايـن هورمـون  بـا تحريکی که به عمل  میآورد، مقدار قند خون را زيـاد کرده و برميزان آن میافزايد.

يکی از بهترين و ارزانترين راههای معالجـه کتـوز،استفاده از کورتيکو استروئيدها میباشد.

کورتونها تـشکيل گلـوکز را از اسـيدهای آمينـهتشويق  میکنند. همچنين باعث افزايش  اگزالواستاتهـا بمدت 48 ساعت در خون  میشـوند و عمـل گليکـوژنز را تشويق میکنند.

• دگزامتازون : 20 تا 40 سي سي
• پردنيزولون : 100 تا 400 سي سي

پيشگيری:

• جلوگيری از چاق شـدن گاوهـا بخـصوص در 2 ماه آخر آبستنی
• جلوگيری از بـیاشـتهايی دام در اواخـر

آبستنی و اوايل پس از    زايمان. ( از  اعمالی کـه باعث  بیاشتهای دام  میشود، تغيير ناگهانی رژيـم غذايی است، لـذا بايـد سـعی کـرد از سـه هفتـه مانده به زايمان، گاو را به رژيم گاوهای شـيری عادت بدهيم).

• ) از کمبود فسفر و کبالت در جيـره بايـد جلوگيری شود.
• ) از علوفه خشک بعنوان بخشی مهمي از جيره غدايی گاوهای تازهزا مـي بايـست اسـتفاده شـود زيــرا هــضم کنــستانتره منجــر بــه توليــد زيــاد اسيدهای کتوژنيک  میشود و يا اسـتفاده از سـيلو به ميزان زياد در شکمبه توليـد اسـيد بوتيريـک میکند.
• ) در گلههايی کـه در مـرز بـروز بيمـاری کتوز قرار دارنـد ، افـزودن نياسـين بـه جيـره غذايی گاوهـا ممکـن اسـت از خطـر وقـوع بيمـاریبکاهد.

6)  برای آگـاهی از بـروز بيمـاری قبـل از وقوع ، بطور هفتگی و برای مـدت 6 هفتـه پـس از زايمان از شير گاوهای مشکوک بـه کتـوز آزمـايش بعمل مي آيد آه در نتيجه در همان مراحـل اوليـه بيماری ، تشخيص داده می شود.

• مـیتـوان از آزمـايش شـير و ادرار جهـت تـشخيص استفاده کرد و آنها را از نظر وجـود اسـتون ارزيـابی نمود. البته وجود آغوز در شير صـحت آزمـايش را مخـدوش میکند.
• آزمايش ادرار قبل از آزمايش شير، نتيجه را از نظر وجود کتون مثبـت نـشان مـیدهـد، ولـی تـا وقتيکه نتيجه آزمايش شير نيز واکنش وجود کتون را مثبت اعلام نکند، قابل اتکاء نمیباشد.
• واکنش مثبت آزمايش شير مويد آن اسـت کـه گـاو بايد کامًلا تحت مراقبت و درمان قرار گيرد.

مقدار کتون موجود در شير به اندازه نصف خون  مـی-باشد و از جانب ديگر مقدار کتون ادرار در حد بـالا و تقريبًا چهار برابر خون است.

• آزمايش ادرار اگر منفی باشد، بيماری غير محتمـلبنظر میرسد.
• بسياری از گاوهای خوب در حاليکه در اوج توليـدشير هستند و عارضهای را نشان  نمـیدهنـد، داری نتـايج آزمايش مثبت میباشند.

 پوليوآنسفالومالیشيا   Polio Encephalomalacia

(نکروزبخش خاکستری مغز) 

عامل اين بيماری کمبود ويتامين ₁B  مـیباشـد و در گاو ، گوسفند و بز ديده میشود.

در حالـــت طبيعـــی ايـــن ويتـــامين توســـط ميکروارگانيـــسمهای موجـــود در دســـتگاه گـــوارش نشخوارکنندگان ساخته میشود.

از جمله عوامل بوجود آمدن اين بيماری  میتـوان بـه موارد زير اشاره کرد:

1)  عدم جذب ويتامين ₁B

2 ) عدم توليـد کـافی ايـن ويتـامين توسـط ميکروارگانسمهای طبيعی در دستگاه گوارش

• تخريــب ويتامينــهای ₁B ســاخته شــده در دستگاه گوارش
• مصرف بيش از خد کنسانتره در جيره گاوان زيــرا اســتفاده زيــاد از کنــسانتره نيــاز بــه ويتامين ₁B را افزايش میدهد.

همچنين مـصرف بـيش از حـد کنـسانتره باعـث افـزايش باکتریهای توليد کننده آنزيم  تاياميناز  میشود که ايـن آنزيم باعث تخريب ويتامين تيامين میگردد.

• افزايش سولفات آب و جيره غذايی به علت رساندن آسيبهای کبدی باعـث محـروم شـدن بـدن از ذخيره کبدی تيامين میشود.

علائم بيماری:

اولين علامت کوری مرکزی  است. دام مبـتلا دچـار  بـی-

اشتهايی  میشود و امکان دارد اسـهال نيـز ديـده  شـود.

علائم عصبی شامل لرزش عضلانی ، عدم تعادل و تـشنج  مـی-باشد. در هنگام تشنج گاهی دمای بدن افزايش میيابد.

علائم کالبد گشايی:

اين علائم عبارتند از ادم مغزی که سطح مغز مرطـوب و زرد رنگ است و چين و چروکهـای مغـزی از بـين رفتـه است. در مشاهده ميکروسـکوپی صـفحه لامينـا نکـروزه در قشر خاکستری مغز ديده میشود.

پيشگيری و درمان:

پيشگيری عبارت اسـت از اضـافه نمـودن 3  ميلـیگـرم تيامين به جيره به ازاء هر کيلو گرم وزن بدن ،همچنـين بايد حداقل ميزان علوفه را در جيـره گاوهـای پـرواری در نظر گرفـت و کـم کـم، دام را بـه  جيـرههـای حـاوی کنسانتره بالا عادت داد.

جهت درمان  میتوان از تيامين هيدروکلرايد به ازای 10  ميلیگرم به ازای هر کيلو گرم وزن بدن  هر 3 ساعت و حداکثر 6ـ4 نوبت به صورت تزريقی استفاده نمود.

بهتر است اولين تزريق عـضلانی وسـاير تزريقـات بـه صورت زيرپوستی انجام پذيرد.

همچنين جهت تخفيف ادم مغزی و کاهش فشاری CSF میتوان از کورتونها استفاده نمود.

 (Milk Fever)تب شير

به اين بيماری تخته  بند و يا فلجی پـس از زايمـان    (Post Parturition Paresis) نيز مي گويند.

بروز اين بيماری در گاوهای شيری از يکماه مانـده به زايمان تا چند هفته پس از آن میباشد. ولـی Danger Period برای گاوهای شيری از زايمان تا 10 روز  بعـد از آن [عمدتًا 48 ساعت اول پس از زايمان] میباشد.

گاوهايی که شير بيشتری توليد  میکنند، بـرای بـروز اين بيماری استعداد بيشتری دارند.

تب شير در گاو بصورت انفرادی است ولی در گوسفند میتواند اپيدمی هم باشد.

نژاد هلشاين بيشترين حساسيت را دارد.

* با افزايش  سن، احتمال وقوع تب شير افـزايش  مـی-يابد علت اين امر:

1. با افزايش سـن، حيـوان از ذخـاير کلـسيم بـدن خودش استفاده کرده و اين ذخاير کـه بايـد در مواقـع بحرانی مورد استفاده قرار گيرند، کاهش پيدا میکند.
2. با افزايش سن، قدرت جذب کلسيم بـدن هـم کـاهش پيدا میکند.
3. با افزايش سن، قدرت جذب کلسيم از  رودهها کاهش پيدا میکند.

حساسترين زمان جهت وقوع بيماری برای گاوها، زايـش سوم تا هفتم است. بعبارتی گاوهای 5 تا 10 ساله.

• در گاوهای شيری، بـروز ايـن بيمـاری تـا 10% قابل قبول است و بيش از آن نشان دهنده مشکلات مديريتی و تغذيهی در گله است.

علت اصلي اين بيماري آمبود آلسيم است.

سه عامل باعث ثبات کلسيم خون مي شود که اگر يکي يا بيشتر از اين عوامل دچار تغيير شوند، ممکن است منجر به بروز اين بيماری شود.

اين عوامل عبارتند از:

1. I) ممکن است خروج کلسيم از طريق آغوز و شير به اندازهای زياد باشد که جذب کلسيم از رودهها و يا جبران کلسيم از دست رفته از طريق استفاده از ذخاير استخوان مسير نباشد. در واقع Out put بيشتر از Input باشد.
2. II) در زمان زايمان يا بعد از آن، اختلالی در جذب کلسيم در رودهها اتفاق بيفتد.

III) استفاده از ذخاير کلسيم استخوانها (در مواقع بحرانی که کمبود کلسيم اتفاق  میافتند)، بحدی سريع نباشد که بتواند ميزان کلسيم سرم را سريعا جبران کند اين عامل سوم، مهمتر از ساير عوامل است.

• در نشخوارا کنندگان، پاراتيروئيد و تيروئيد در

تنظيم عيار کلسيم سرم دخالت دارند. در زمان کاهش کلسيم سرم، پاراتيروئيد فعال شده و پاراتورمون ترشح  میکند. پاراتورمون با تاثير بر استخوانهای بدن باعث آزاد شدن کلسيم از ذخاير استخوانی و افزايش عيار کلسيم سرم میشود و با افزايش عيار کلسيم، خود بخود ترشح پاراتورمون هم قطع میشود.

نقش پاراتيروئيد در تنظيم عيار کلسيم از تيروئيد

بيشتر است.

• ثابت شده که اگر در دوران خشکی دام، ميزان زيادی کلسيم در جيره وجود داشته باشد، احتمال بروز بيماری هم افزايش پيدا میکند. چرا که افزايش کلسيم جيره مانع از فعاليت پاراتيروئيد در زمان خشکی می-شود. در واقع پاراتيروئيد میشود. در نتيجه پس از زايمان که حيوان با بحران کمبود کلسيم مواجه میشود، ميزان جذب کلسيم از رودهها به اندازهای نيست که کاهش کلسيم سرم را جبران کند و در اين زمان بايد پاراتيروئيد وارد عمل شود. ولی چون در زمان خشکی پاراتيروئيد غير فعال بوده، نمیتواند سريعا وارد عمل شده و به کمبود کلسيم پاسخ بدهد و دام دچار بيماری تب شير میشود.
• ثابت شده جيرههای غذايی اسيدی، اگر در زمان خشکی به دام داده شود، از بروز اين بيماری پيشگيری میکند.

اين جيرههای اسيدی به دو صورت عمل میکنند:

• جيرههای اسيدی يک اسيدوز خفيف را در دام ايجاد میکنند که در مقابل اين اسيدوز خفيف، استخوانها بعنوان يک سيستم با فری عملی میکنند که منجر به آزاد شدن کلسسيم از استخوانها میشود. اين عمل بوسيله فعاليت پاراتيروئيد صورت میگيرد.
• اين جيرههای اسيدی، ميزان Vit D رادر بدن افزايش میدهند که اين ويتامين باعث جذب بيشتر کلسيم از رودهها میشوند.
• استفاده از جيرههای غذايی که حاوی يونجه زياد هستند، در زمان خشکی ، حيوان را مستعد به بروز تب شير میکند.

در واقع تغذيه با خانواده لگومينه در دوران خشكي دام را مستعد و تغذيه با خانواده گرامينه از استعداد دام به بروز تب شير میکاهد.

بايد توجه داشت نسبت آلسيم به فسفر در يونجه 5 به 1 است و در مواد دانهای اين نسبت 2 به 1 میباشد.

• تجويز داروهای آمينو گليکوزيد مثل جنتامايسين، استرپتومايسين، نئومايسين (بصورت (I.V باعث کاهش عيار کلسيم يونيزه سرم میشود و حالتی شبيه به تب شير در دام ايجاد میکند. بنابراين اگر دامی دچار تب شير همراه با عفونت شده باشد، برای درمان عفونت نبايد از اين داروها استفاده کرد زيرا کاهش کلسيم سرم را تشديد میکند.

پاتوژنر بيماری:

در موقع بروز بيماری، دام دچار هيپوکلسمی است.

معمولا ميزان فسفر خون هم کاهش پيدا مي آند. ولی

ميزان منيزيم متغير است (يا طبيعی است يا کمتر و يا بيشتر از حد طبيعی)

ـ اگر ميزان mg کاهش پيدا کرده باشد←علارغم درمان با کلسيم، علائم بيماری بادوام است و دام دچار تشنج میشود.

اگر ميران mg افزايش پيدا کرده باشد ←آثار ضعف عضلانی و افسردگی و اغماء به حيوان دست میدهد. در اين حالت ميزان کلسيم به منيريم در سرم است.در

صورتی که در حالت عادی اين نسبت ^6ca  میباشد. کاهش

mg 1

منيزم سرم باعث تشديد علائم بيماری میشود.

→CAMD →(آدنليل سيکلازATP(

↑ca →استخوانها →پاراتورمون→ پاراتيروئيد

آنزيم آدنيليل سيکلاز زمانی میتواند تاثير بگذارد که يون mg وجود داشته باشد لذا اگر منيزيم وجود نداشته باشد، اين واکنش انجام نمیشود.

* کلسيم يکسری اعمال فيزيولوژيک را در بدن انجام میدهد.

1ـ کلسيم عنصر لازم برای تحريک پذيری اعصاب و عضلات

است. (انقباض عضلات)

2ـ کلسيم باعث پايداری غشاء و سلولهای عصبی(خصوصا اعصاب محيطی peripheral) میشود.

در  زمانی که  کمبود کلسيم اتفاق میافتد، اين پايداری غشاء بهم میخورند که دام حالت Hyper Sthesia و Mild tetany (اسپاسم خفيف)را از خود نشان میدهد.

3ـ به هنگام کمبود کلسيم، (Poor Peripheral Perfusion) اتفاق افتاده و خونرسانی به عروق محيطی و نواحی انتهايی بدن کم میشود و در نتيجه حيوان دچار کاهش دما (Hypo thermia) شده و دام هشياری خود را از دست می-دهد.

4ـ موقعی که کمبود کلسيم اتفاق میافتد، ترشح استيل کولين دچار اختلال شده و در نتيجه انقباضات عضلانی متوقف میشود که باعث بروز فلجی موقت (Paresis) در دام میشود.

* در زمان وقوع بيماری، هورمون پاراتورمون و همچنين ويتامين D، هر دو در سرم در حد بالايی هستند.

ولی بايد 24 ساعت در سرم ميزان اين ترکيب بالا باشد تا بتواند اثر خودش را از طريق (جذب کلسيم از روده-ها) بگذارد.

همچنين پاراتورمون بايد 48 ساعت در سرم خون بالا باشد، تا بتواند اثر خودش را از طريق (جذب کلسيم از استخوانها) بگذارد.

علائم بيماری:

در سه مرحله خود را نشان میدهد.

در مرحله اول(آه گذرا است) معمولا دامدار متوجه بروز اين مرحله نمیشود. در اين مرحله دام دچار

افزايش تحريک پذيری (Hyperesthesia ) است.

ماهيچههای فک دچار انقباض و انبساط دائمی است.

دام بیحرکت در يک جا باقی میماند و تمايلي به حرکت ندارد. تعداد ضربان قلب هم افزايش پيدا میکند.

در مرحله دوم نواحی انتهای بدن سرد است و کلا درجه حرارت کاهش پيدا میکند (^co38ـ36) .

ضربان قلب (Rate) افزايش میيابد ولی قدرت انقباض آن پايين است. دام قادر به دفع مدفوع نيست و دچار يبوست است. در اين مرحله دام روی زمين مینشيند که اصطاحا دچار (Sterna Recumbency) است.

به علت اينکه دام قدرت بالا نگاه داشتن سر را ندارد، سرش را روی گردن قرار میدهد که اصطلاحا به آن

.میگويند S Shape

رفلکس بينائی نيز (رفلکس تهديد برای چک کردن بينائی) وجود ندارد.

در ضمن Papillary Reflex هم وجود ندارد و مردمک چشم دچار اتساع است و با تاباندن نور به چشم، مردمک عکسالعمل را نشان نمیدهد.

همچنين پوزه حيوان نيز خشک است.

در مرحله سوم حيوان به حالت Lateral Recumbence  در میآيد و به يکطرف بدن دراز میکشد و دچار کما يا اغماء میشود.

معموًلا در اين مرحله دام به درمان جواب نمیدهد و ضربان قلب هم افزايش پيدا میکند. در نهايت دام به علت Respiratory Failure تلف میشود.

تشخيص تفريقی:

بيماری را با توجه به سن دام (بين آسبستنيهای 3 و 6)، تاريخچه حاکی از وقوع قبلی بيماری،علائم درمانگاهی و همچنين نتيجه حاصل از درمان بيماری می-توانيم تشخيص دهيم.

بيماری را بايد از بيماريهای ديگر که باعث زمينگير شدن دام میشود تفريق دهيم:

* سه بيماری وجود دارد که پس از زايمان گاو میتواند باعث ايجاد سندرمDowner  Cow شوند که بنام 3M شناخته میشوند و عبارتند از:

 Milk Fever(1

2)Mastitis (حاکی از کلی فرمها)

(Septic از نوع) Maturities(3

ـ در تب شير، درجه حرارت کاهش يافته و دام دچار يبوست است ولی شير حالت عادی دارد.

ـ در عفونت پستان، به علت شوک درجه حرارت کاهش پيدا میکند ولی معمولا دام دچار اسهال مي باشد و شير در کارتيه مبتلا، ترشحات زرد رنگ (مثل روغن زيتون) میباشد.

ـ در متريت، اسهال معمولا وجود دارد و به علت شوک، درجه حرارت کاهش میيابد. در موقع بررسی رکتال، ترشحات رحمی را به بيرون هدايت میکنيم که ترشحات متعفن است.

در متريت و عفونت ناشی از کلی فرم پستان، به علت توکسمی که بوجود میآيد، جذب کلسيم متوقف میشود و دام به همين علت زمينگير میشود.

• علاوه بر سه مورد فوق، شکستگيهای استخوانهای دست و پا، ضايعات عضلانی و ضايعات عصبی بخصوص آسيب به عصب Obturator است که باعث فلجی حيوان میشود.
• بعضی مواقع بزرگ بودن جنين در موقع عبور از کانال زايمان باعث فشار به اعصاب و عضلات ناحيه و ايجاد تورم میکند و اين تورم باعث زمينگير شدن حيوان میشود.
• TRP هم از عوامل زمين گير شدن حيوان میتواند باشد. چونکه عمدتًا پس از زايمان اتفاق میافتد.

درمان:

بيمار را بايد سريعا تحت درمان قرار داد.

برای درمان از محلول بروگلوکونات کلسيم با غلظت

25% استفاده میشود.

برای گاوی با وزن ^kg(600 ـ 650) ^cc800 ـ1000 از اين محلول را استفاده میکنند. و برای گاوی با وزن^kg(350 ـ

600) ،^cc  500 از اين محلول کافی است.

اگر محلول 40% موجود باشد، دوز مصرفی را نصف بايد محاسبه نمود.

نيمی از اين محلول را بصورت زير پوستی و مابقي آن تزريق میشود.

هشدار: کلسيم را آهسته بصورت I.V تزريق میکنيم.

زيرا اگر سريعا بداخل رگ تزريق شود، ممکن است باعث آريتمی وايست قلبی شود.

پس بايد محلول کلسيم را همراه با سرم قندی يا سرم فيزيولوژيک بصورت I.V  به حيوان تزريق کنيم.

هرگاه آرتيمی قلبی مشاهده شد، تزريق را مي بايست متوقف نمود و مابقی کلسيم را بصورت زير جلدی تزريق آرد.

در درمان تب شير میتوانيم20 ـ 30 سي سي فسر نيز در سرم تجويز کنيم.

* اگر حيوان به درمان جواب ندهد ،  در ايـن حالـت بايد بفاصله 12 ساعت، درمان را حداکثر دو نوبت ديگـر تکـرار کنـيم. و بهـتر اسـت در درمانهـای دوم و سـوم از محلولهای C.M.P استفاده شود.

دامی که علاوه بر هيپوکلسمی، دچار هيپوفسفاتمی هم باشد، عليرغم درمان با کلسيم، قادر به بلند شدن نيست و حتما بايد فسفر تزريق شود.

معموًلا %85ـ 75 گاوهای مبتلا به درمان در تزريق اول جواب میدهند.

%25 ـ 15 بقيه، يا آنهايی هستند که نياز به کليـسم بيشتری دارند و يا از گاوهايی هستند کـه بيمـاری آنهـا همراه با بيماريهای ديگر (Complicated) است.

اگر درجه حرارت حيوان به علت در آفتاب  ماندن يـا

وجود هوای گرم بالا  باشـد(^o39)، بايـد حيـوان  را بـه سايه منتقل کنيم و بعد با آهستگی کلسيم را به حيـوان تجويز کنيم زيرا تجويز کلسيم باعث افزايش دمای بدن  می-شود.

معموًلا موقع درمان با کلسيم، حيوان شروع به لـرزش میکند که طبيعی است.

گاهًا با تجويز کلسيم به دام مبتلا به تب شير، مـرگ ناگهانی اتفاق  میافتد. علت اين واقعه اضطراب، تـرس و تشويشی است که گاو دارد و نسبت به آدرنالين يـا اپـي نفرين ترشح شده در بدن، حساسيت زيادی دارنـد کـه بـا تزريق کلسيم اين امر تشديد و باعث مـرگ ناگهـانی دام میشود.

در اين گاوان تا بهبودی کامل، از دوشيدن گاو بايد

جلوگيری شود.

پيشگيری:

الف ) به هر طريق که ممکن است از بی اشـتهايی دام در اواخر دوران حاملگی و پس از زايمان بايد جلـوگيری شود.

برای اين کار می تـوان از هورمونهـای  آنـابوليزان

(مانند تستسترون) استفاده کرد.

برای  افزايش اشتها در گاو نـر از پروژسـترون و در دام ماده از تستسترون استفاده  میکنيم. البته اگر فقـط يک يا دو دوز مصرف کنيم میتوان برعکس استفاده کرد.

• نسبت ^ca در ماه آخر آبـستنی را بـه نفـع فـسفر

p

تغيير  دهيم. بهترين حالت است. برای اينکار  میتوانيم 5% از کنستانتره را به منوفسفات سديم اختصاص دهيم تا ترکيب فوق بالانس شود.

• استفاده از ويتامين D بصورت خوراکی (يا تزريق

20 ميليون واحد ويتامين ₂D بمدت 5 روز قبل از  زايمان) به حيوان  میدهيم آه يک روز پس از زايمـان هـم تکـرار

میشود. يا اينکه 10 ميليون واحد ويتامين ₃D، هشت روز مانده به زايمان تزريق  میکنـيم ولي مـشکل اسـت ، چـون زمان دقيق زايمان مشخص نيست و تقريبی است.

د ) موثرترين  عملیترين راه،اسيدی کردن جيـره دام در دوران خشکی است.

در جيره غذايی، کاتيونها (يونهای  مثبت) مهم، سـديم و پتاسيم ها هستند.

همچنين آنيونهای (يونهای منفی) مهم ⁻Cl و ^2–S  است.

افزايش کاتيونها باعث قليائی شدن جيره  میشود و در نتيجه باعث مستعد شدن حيوان بـه بـروز تـب شـير  مـی-گردند.

بنابراين بايد مجموع کاتيونها منهای مجمـوع  آنيونهـا عددی منفی باشد تا از بروز تب شير جلوگيری شود. عدد منفی = (^2–(Na⁺+K⁺) – (Cl ⁺ S

برای آمنيوتيک کردن جيره گاوهای پا بـه مـاه  مـی-تـوان از کلريـد منيـزيم، سـولفات منيـزيم و سـولفات

آمونيم استفاده  نمود. بـه ازاء هـر راس گـاو ^gr50 – 100 از اين ترکيبات کافی میباشد.

البتــه مـ ـیتــوان از ₄Mgso بــصورت انفــرادی بــه

ميزان^gr100 در روز استفاده  کرد. ايين ترکيبـات را بهـتر است سه هفته مانده به زايمـان در جيـره گاوهـای خـشک اضافه گردد.

اين ترکيبات مزه خوبی ندارند و خوب با جيره بايد مخلوط شوند و بهتر اسـت در سيـستم T.M.R مـورد اسـتفاده قرار گيرند.

البته اگر فقط از ₄Mgso استفاده  میشود، طعـم بهـتری نسبت به بقيه پيدا مي آند.

اگر ميزان کلسيم جيره خيلی پائين باشـد، در مـاه آخر آبستنی به علت احتمال  بروز استئومالاسی ، نمیتـوان از اين ترکيبات استفاده نمود.

ثابت شده استفاده از نمکهای آنيون ، نسبت بـه روش برقراری ^ca به نفع فسفر، تاثير بيشتری دارد.

p

مکانيسم اثر اين نمکها:

تجويز اين نمکها منجر به حالـت (اسـيدوز  خفيـف) در حيوان  میشود که در پاسخ بـه ايـن اسـيدوز، کلـسيم از استخوانها آزاد  میشود(چون کلسيم در برابر اين اسـيدوز خفيف، نقش بافری  دارد) که همين امـر باعـث فعـال شـدن پاراتيروئيد  میشود. در نتيجـه پاراتيروئيـد در دوران خشکی حيوان بصورت فعال باقی میماند.

عملکرد ديگر اين نمکها ايـن اسـت کـه سـاخته شـدن ويتامين D را افزايش  میدهند که باعث جـذب کلـسيم از رودهها میشود.

تجويز بيش از حد اين نمکها هـم خطرنـاک  اسـت زيـرا موجب اسيدوز شديد در حيوان میشوند.

اگر در جيره گاوهـای خـشک، از سـيلوی  ذرت( ^gr10- 8)  استفاده شود باعث اسيدی شـدن جيـره  مـیگـردد و خيلـی ارزانتر هم میباشد.

ـ اين بيماری در گاوهای مسنتر بيشتر ديده میشود.

البته در گاوهای شکم دوم با توليد بالا غير متداول نيست.

ـ در بيش از 70% موارد، حيوانات مبتلا شده در زايمانهای بعدی نيز مبتلا میشوند.

ـ تب شير هميشه بوسيله هيپوکلسمی مشخص میشود و در آن غلظت کلسيم به کمتر از ^kg₁₀₀ml6می-رسد.(Normal=10^mg_100ml)

ـ نياز به کلسيم قبل از همه در خلال رشد گوساله در شکم گاو افزايش میيابد و مقدار زيادی کلسيم جهت ساخته شدن استخوانها و دندانهای گوساله بويژه در اواخر آبستنی مورد نياز است.

بلافاصله پس از گوسالهزايی، هنگامی که پستان پر از شير و آغوز میشود، مجدًا نياز به کلسيم افزايش می-يابد زيرا کلسيم از طريق شير و آغوز دفع میشود. ـ برای پيشگيری میتوان از ترزيق عضلانی (10 ميلی-

ليتر = 10 ميليون واحد) وينامين ₃D ، 2 تا 8 روز قبل از زايمان بهره جست.

به دليل عدم اطمينان از تاريخ زايمان، تزريق ديگری بفاصله 72 ساعت پس از تزريق اول تکرار میشود.

البته ابيد توجه داشت آه نبايد هيچگاه بيش از دو تزريق انجام داد، زيرا خطر کلسيفيکيشين نسوج نرم،

آئورت و…وجود دارد.

ـ به هر دامی که به تب شير مشکوک است، از زايمان سوم به بعد به محض زايمان،مي بايست کلسيم به شکل زير

پوستی ترزيق شود. (تجويز قبل از زايش فاقد ارزش است)

ـ اگر گاوی را به هنگام صبح به حالت بی حرکت و نفخ کرده روی زمين ملاحظه شود، در اين حالت بهترين کار چرخاندن دام به پشت و سپس به طرف ديگر روی جناغ می-باشد.اگر اين کار بسرعت انجام نگيرد، در بسياری از موارد گاو ممکن است در اثر نفخ ناشی از فلج عضلات شکمبه تلف شود.

در حقيقت عمًلا کليه مرگهای ناشی از تب شير به علت خفگی حاصل از نفخ و اتساع شکمبه و فشار آن روی ديافراگم است.

تزريق وريدی بوروگلوکونات کلسيم، کلسيم خون را بسرعت بالا میبرد. تزريق بايد به آهستگی صورت پذيرد. در صورت بروز آريتمی و اختلال در عمل قلب بايد تزريق

را فورا قطع نمود و آنتاگونيست کلسيم (سولفات

منيزيم) را به ميزان 100ـ400 ml  از محلول 10% آن ترزيق نمود.

 :Photosensitization حساسيت به نور

اين بيماری به علت قرار گرفتن دامها در معرض نـور خورشيد به مدت طولانی رخ میدهد.

اشعه UV آفتاب برروی مواد فتوديناميک پوسـت بـدن دام اثر  میگذارد و باعـث آزاد کـردن راديکالهـای آزاد اکسيژن ميگردد، در نتيجه انرژی زيـادی آزاد شـده  کـه باعـث بـروز صـدمات شـديد پوسـتی (درماتيـت و نکـروز پوستی) میشود.

حساسيت به نور میتواند به 3 دسته تقسيم شود.

1ـــ مقــدماتی:درايــن فــرم مــاده اي کــه خــورده شده(مانند برخی از گياهان خانواده هايپری کـوم و يـا برخی از داروها ماننـد فنوتيـازين ـ سـولفاناميدها ـ

تتراسيکلين) باعث بروز حساسيت به نـور  مـی شـود. زيـرا اين مواد مستقيمًا به صورت يک مـاده فتوديناميـک عمـل میکنند.

2ـ  ثانويه: اين حالت بيشتر در دامهای بزرگ رخ  مـی-دهد و به علت  آزردگیهـای کبـدی ناشـی از  بيمـاریهـای باکتريايی ـ ويروسی ـ قارچی و يا در اثر نئوپلازی کبـد رخ میدهد.

3ـ ساخته شدن رنگدانههای غير طبيعی.

علائم بيماری:

 ضايعات بيشتر در نواحی فاقـد رنگدانـه يـا سـفيد پوست(مانند پلک چشم ـ بينی ـ تاج سم)  ديده میشود.

ضايعات شامل کهيـر (Urticaria) ـ سـرخی ـ التـهاب و

نکروز پوست  است. در واقع پوست دچار درماتيـت  مـیشـود حتی برخی  مواقع عروق خونی پوست هـم دچـار آسـيب  مـی-شوند.

درمان:

درمان شامل انتقال هر چه سريعتر دام از آفتاب بـه سايه و استفاده از کرمهای ضدآفتاب به صورت موضعی  می-باشد.

اگر ضايعات کبدی وجود داشته باشد  میبايـست مـورد

درمان قرار  گيرد. بـه طـور مثـال تزريقـات دارو قطـع شود.

از کورتونها مثل پردنيزولون به ميزان 1/1 ميلی گرم به ازای هر کيلوگرم وزن بدن به صورت خوراکی و به مدت 10 روز توصيه میشود.

  Diabetes Mellitus :ديابت شيرين

اين بيماری میتواند اوليه و يا ثانويه باشد.

در نوع  اوليه سلولهای بتا پانکراس درگير هـستند و در واقع توليد انسولين کاهش  میيابد. در اين فرم بـا تزريق انسولين دام بهبود میيابد.

در گاو متعاقب بيماری FMD  میتواند ايـن بيمـاری اتفاق بيافتد.

در نوع  ثانويه سلولهای بتاپانکراس طبيعـی هـستند

ولی در برابر تاثير انسولين مقاومـت وجـود  دارد. در نتيجه تجويز انسولين باعث بهبودی دام نمیشود.

علائم بالينی:

آبسه کف سـم ـ لـنگش ـ عطـش شـديد ـ  پلـیيورياــ موريختگی موضعی ـ افزايش تعريـق از جملـه علائـم ايـن بيماری میباشند.

درمان:

در فرم اوليه تزريق انسولين باعث بهبودی دام  مـی-شود ولی فرم ثانويه درمان خاصی ندارد.

 سندرم  کاهش چربی شير  (Low Milk Fat Syndrome)

در اين سندرم، ميزان تويد شير طبيعی است ولی يک مرتبه، ميزان چربی شير کاهش  میيابـد و حتـی تـا 50% ميزان قبلیاش میرسد.

معموًلا اين عارضه در دامهايی ديده  میشود کـه بـا جيرههای حاوی فيبر کم تغذيه  میآنند (تغذيه با علوفـه آبدار و يا مواد  دانهای زياد مانند  يونجهتر، قـصيل و

جو)

بدنبال اين کاهش فيبر، ميزان استات تشکيل شده در شکمبه که در توليد چربی شير نقـش اساسـی دارد کـاهش يافته و در نتيجه چربی شير کاهش میيابد.

درمان:

هر 3 کيلو يونجه تر معادل 1 کيلو يونجه خـشک اسـت و بايد اين نسبت رعايت شود تـا مـاده خـشک کـافی در اختيار دام قرار گيرد.

 :(Fat Cow Syndrome) سندرم کبد چرب

اين بيمـاری را سـندرم گاوهـای چـاق  يـا توکـسمی آبستنی (Pregnancy Toxemia) نيز میگويند .

گاوهای شـيری در 2 هفتـه پـس از زايمـان، بيـشتر

مستعد به اين بيماری  هستند. البته گاهـًا در 2 هفتـه آخر از آبستنی هم ديده میشود.

يکسری اعمال  مديريتی، دام را مستعد به بروز ايـن بيماری میکند:

ـ وقتی گاوها در شرايط غير معمـول در دوره خـشکی مورد  تغذيه افراطی  بمدت طولانی قرار گيرنـد، افـزايش

وزن پيدا کرده و چاق خواهند شد.

ـ تغذيه بـيش از نيـاز گاوهـای شـيری بـا مـواد

کنستانتره همراه با سيلوی ذرت و يونجه خـشک  مرغـوب (در

اواخر دوره شيردهی و دروه  خشکی)، زمينـه سـاز بـروز اين سندرم مي باشد.

ـ افزايش وزن گاو آبستن به هيچ وجه شرايط مناسبی برای زايمان حيوان نمیباشد.

مهمترين نشانی ازدياد چربی در اين دسته از گاوان ، جمع شدن چربی در  محوطههای بدن و در  پـی آن امتنـاع حيوان از تغذيه است.

• در گاو شيری معموًلا بروز اين سندرم، همـراه بـا افزايش وقوع بيماريهای نظيـر تـب شـير، کتـوز، جفـت ماندگی، افزايبش Calving Interval در گله میشود.
• در گاوداريها 15% از گاوها به علت فرم خفيـف و

40 ـ 35% به علت فرم شديد اين بيماری از گله حذف می-شوند.

پاتوژنز:

در حالت طبيعی، دو هفته قبل از زايمـان، ميـزان چربی در کبد شروع به بالا رفـتن  مـیکنـد و در زمـان 1 هفته پس از زايمان، ميزان چربی در کبـد 20% افـزايش پيدا مي آند و در طول 26 هفته پس از آن چربی به کمتر از 5% در کبد میرسد.

موقعی که دام با کمبود انرژی  روبرو  میشود،  چربی-ها خصوصًا از ذخاير پوستی آزاد  میشوند و متابوليزه –

شده و  به اسيدهای چرب و گليـسرول ( درکبـد)  تبـديل مي شوند.

اين اسيدهای چـرب آزاد EFA)) در کبـد تبـديل بـه تریگليسريد میشوند.

زمانی که سندرم کبد چرب اتفاق  میافتـد ، ميـزان تري گليسريدها در خون افزايش پيدا کند.

نفوذ چربی به     هپاتوسيتها کارآيی کبد را مختل  مـی-کنند و در نتيجه حيوان دچار هيپوگليسمی و کتوز  مـی-

شود.

بنظر  میرسد نفوذ چربی به بافتـهای عـضلانی مخطـط، باعث زمينگير شدن دام میگردد.

علائم بالينی:

در اغلــب مــوارد ايــن عارضــه در گاوهــای شــيری، متعاقب موقعيتهايی که باعث کم اشـتهايی حيـوان  مـی-شود، اتفاق  میافتد مانند تب شير ، جابجائی شـيردان ،

سخت زايی و جفت ماندگی .

معموًلا بيماری پاسخ مناسبی به درمـان  نمـیدهـد و دام زمينگير  میشود و علائم بـالينی کتـوز را از خـود نشان میدهد و در مدت 7 ـ 10 روز تلف میشود.

تعداد ضربان قلب و دمای بدن طبيعی اسـت و گـاهی علائم عصبی مثل بالا گرفتن سر و لرزش عضلانی را از خـود نشان میدهد و در نهايت به اغماء رفته و تلف میشود.

اگر بيماری قبل از زايمان ظاهر شود، حيوان  ميل به حمله دارد و بیقرار و تحريک پذير است.

دام دچار عدم تعادل مي باشد و به سختی از زمـين بلند  میشود ، براحتی زمين  مـیخـورد و مـدفوعش کـم و خشک است. همچنين تنفس حيوان سريع و صدادار است.

در انتهای بيماری حيوان دچار اسـهال زرد رنـگ و متعفن میشود.

درمان:

بيماران مبتلا به اين سندرم، واکـنش  مناسـبی بـه درمان نشان نمیدهند.(Guard)

از اينرو به درمان علائمـی بايـد پرداختـه  شـود. سندرم  تب شير بوسيله کلسيم و بيمـاری کتـوز بوسـيله

دکستروز درمان مي  شوند. آنتی بيوتيک بايد مرتبـًا بـه منظور جلوگيری از هر نوع عفونتی تجويز گردند.

در فـرم شـديد ايـن بيمـاری توصـيه شـده  اسـت از کورتونها،  سرمهای قندی، ويتامين ₁₂B و کبالـت بـصورت تزريقی و خوراکی استفاده شود.

کورتون ← حداقل 2 روز ( دوز اول سـه برابـر دوزعادی يعني cc 30 و دوز دوم بفاصـله 48 سـاعت بعـد بـه ميزان cc10 )

سرم قندی← حداقل 5 ليتر (سه روز متوالی)Vit B12 ← روزی cc20 ـ 15 (تا سه روز)

کبالت  ← cc25 بصورت خوراکی (در يک وعده)

دانههای غلات و سيلو بايد از جيره حذف شوند (چون

انرژی بـالائی  دارنـد) و بجـای آنهـا از علـف مرتـع در تغذيه استفاده شود.

اســتفاده از کــولين کلرايــد يــا متيــونين بطــور خوراکی، موجب به حرکـت در آوردن چربـی در کبـد  مـی-گردد. البته اين مواد ممکن است در شـکمبه خـواص خـود را از دست داده و  بیاثـر     شـوند.  نياسـين و     انـسولين ممکن است اثرات بهتری داشته باشند.

پيشگيری:

پيشگيری از اين بيماری خيلی  آسانتر از درمان آن

است.

بايد از چاق شـدن بـيش از حـد گاوهـای شـيری در اواخر دوره شيردهی و خشکی اجتناب کرد و سعی نمود کـه فاصله بين دو زايش را در حد 12 ـ 13 ماه نگاه داشت.

بايد در جيره غذايی گاوهای پرتوليد بميزان کافی

انرژی در نظر گرفته  شود. و در طول دوره حـاملگی  تـا زايمـــان، Body Ccondition  Score گاوهـــا را بـــصورت

استاندارد (با تقسيم بهاربندها بـه کـم و پرتوليـد و با توجه به ماه آبستنی و ميـزان شـير و B.C.S آنهـا ، گاوها را بين اين قسمتها، متناوبـًا جـايگزين  کنـيم)رعايت کرد.

همچنين نبايد اجازه داد که وزن بدن گاوها يکبـاره کم شود.

 (Downer Cow Syndrome) سندرم گاوهای زمينگير

 :

به وقوع درمانگاهی يک بيماری که عوامل شناخته شده و عوامل ناشناختهای باعث بروز آن میشوند، سندرم میگويند.

به هر علتی که دام زمينگير شود و بمدت 4ـ6 ساعت روی زمين نشسته باشد، به علت وزن زيادی که دارد، روی عضلات و عروق خونی ماهيچهها فشار آمده و عضلات دچار عدم خونرسانی (ischemia) میشوند. در ادامه ايسکمی، نکروز عضلات اتفاق میافتد . اگر دليل زمين-گيری تب شير باشد، عليرغم درمان به علت نکروز عضلانی حيوان قادر به بلند شدن نيست.

مهمترين علت بروز اين سندم عوامل زير میباشد:

• درمان ناقص تب شير
• دير درمان کردن حيوان مبتلا به تب شير
• ايجاد تورم به علت سخت زايی در کانال زايمان

آسيبهای عضلانی	(4
آسيبهای عصبی مثل فلج عصب Obturator	(5
شکستگیهای استخوانها	(6
عدم تعادل الکتروليتهای سرم (کمبود p-k-	(7

(… mg ca ,

کاهش پتاسيم سرم (هيپوکالمی) همراه با کاهش فسفر

سرم (هيپوفسفاتميا )، در گاوها باعث برزو سندرم

گاوهای خزنده(Creeper Cow) میشود که حيوان خودش را به اين طرف و آن طرف میکشد و قادر به بلند شدن نيست.

برای درمان هيپوکالمی میتوان از 3 الی 4 ليتر سرم رينگر استفاده نمود. البته مراقب آرتيمی بايد بود.

در 10% گاوهای دچار سندرم زمينگيری، ميوکارديت حاد گزارش شده است که دليل احتمالی آنرا تزريق مکرر و بيش از حد کلسيم میدانند.

علائم بالينی:

درجه حرارت، تعداد ضربان قلب و تعداد تنفس در حد طبيعی است. گاو قادر به غذا خوردن و دفع و ادرار میباشد و کاملا هشيار است.

برخی از گاوها تقلايی برای بلند شدن میکنند و برخی بی تفاوت روی زمين مینشينند.

برخی مواقع آرتيمی قلبی نيز وجود دارد.

درمان:

بهترين راه درمان اين است که يک بستر نرم برای حيوان فراهم شود که میتواند تشکی از کاه و کلش با

قطر زياد باشد حتی تيوبهای تراکتور (که پس از

غلطاندن حيوان باد شده است )و هر چند ساعت يکبار حيوان را پهلو به پهلو کنيم و نواحی تکيه گاهی حيوان را ماساژ دهيم.

برخی توصيه میکنند يک دوز کورتيکواستروئيد به حيوان تزريق شود که اثر ضدالتهابی دارد و از نکروز عضلانی جلوگيری میکند.

کمبود روی (ZN) 

کمبود روی در  گوسالههای هلشتاين بيشتر اتفاق  مـی-افتد. اين  گوسالهها در بدو تولد طبيعـی هـستند ولـی در سن 4 ـ 8 هفتگی علائم کمبود روی را نشان میدهند.

اين  گوسالهها دچار پاراکراتوز (Paracratosis) هـستند که در اطراف دهان، چشم، زيرفـک، روی گـردن و پاهـای حيوان ديده میشود.

پوســت گوســاله دچــار تــرک خــوردگی (Exanthema) و

موريختگی در نقاط مختلف (بويژه  پاهـا)  مـی شـود. ايـن گوسالهها رشد کمی دارند و اگر درمان نشوند، حـداکثر تا 4 ماهگی تلف میگردند.

اکثر اين  گوسالهها بصورت ارثی دچـار کـاهش جـذب روی هستند.

پاتوژنز بيماری:

ـ روی يکی از ترکيبـات آنـزيم کربنيـک آنهيـدراز است. اين آنـزيم در RBC و سـلولهای پارنتيـال معـده

وجود  دارد. بنـابراين روی در انتقـال اکـسيژن توسـط RBC و همچنين در ترشح اسيد توسـط سـلولهای پارنتيـال معده نقش دارد.

ـــ روی در شــاخی شــدن پوســت و تــرميم زخمهــا و

رفتارهای  جنسی نقش  دارد.اختلال در کراتينه شدن پوسـت باعث بروز Paracratosis میشود.

ـ کمبود روی به علت اختلال در سنتز پروتئين باعث موريختگی و اختلال در رشد موها و ضـايعاتی در ناحيـه Coronary Band (تاج سم) میشود.

ـ کمبود روی باعث کمبود اشـتها و کـاهش رشـد در حيوان جوان و کاهش وزن در حيوان بالغ میگردد.

کمبود روی  اوليه(کمبود روی در  جيره) بسيار نادر است. ولـی عمـدتا در حيوانـات بـالغ بـصورت ثانويـه بيماری اتفاق  میافتد. مثًلا افـزايش مـس جيـره، باعـث کاهش جذب روی میشود.

علائم بالينی:

موريختگی و پاراکراتوز در 40% سطح بدن ديده  مـی-شود.اين ضايعات بيشتر در اطـراف پـوزه، گـوش، گـردن، زيرفـک، vulva ،Anus  ، دم، پـشت پاهـا و ناحيـه Flank ديده میشود.

علاوه بر پاراکراتوز و موريختگی،  تکـههـای سـبوس

مانند (شبيه  شوره) روی پوست ديده  مـی شـود. بـه علـت ضايعات ناحيه Coronary Band ممکن اسـت دسـت و پـا دچـار تورم شود.

درمان:

با درمان بيماری 1ـ3 هفته بعد حيـوان بهبـود  مـی-يابد.

برای درمان از اکسيد روی يا سولفات روی به ميزان ^gr_day5/0 تا 1 خوراکی تا چند هفته استفاده شود.

البته در فرم توارثی درمان وجود ندارد.

کمبود فسفر (p):

عمدتًا بصورت اوليه اتفاق  میافتـد يعنـی جيـره از لحاظ فسفر کمبود دارد.

اگر بصورت ثانويه باشد، در اثر افزايش کلـسيم در

جيره و يا کمبود ويتامين D جيـره  مـی باشـد. دامهـای آبستن، شيروار و دامهای جوان بـه کمبـود فـسفر  حـساس-ترند.

پاتوژنز:

فسفر در سختی استخوانها و غضروفها نقش دارد.

در کمبود فسفر، معدنی شدن اسـتخوانها و  غـضروفهـا دچار اختلال  میشود و استخوانها دچار استئومالاسی شده و نرم و مستعد شکستن هستند.

کمبود فسفر دام را نسبت به نفخ حساس  میکند زيـرا  تعادل ميکروفلور دستگاه گوارش بهم میخورد.

علائم بالينی:

دامها زمينگير  میشود و قادر به برخاسـتن نيـستند، همچنين موها خشک و خشن هستند و دام دچار  گندهخواری مي باشد.

کمبود فسفر، عمدتًا گاوهای آبستن را در مـاه آخـر آبستنی مبتلا میکندو باعث ناباروری هم میشود.

هرگاه مشکلی در آرام قرار گرفتن گاوهای  شـيری در زير گاو نر وجود داشته باشـد، احتمـال کمبـود فـسفر همواره مورد بررسی قرار میگيرد.

پيشگيری:

برای پيشگيری میتوان از جيره غذايی غنی از فسفر مثل سبوس و کلم پيچ استفاده نمود.

کمبود کبالت (co):

کمبود کبالت بيشتر در سيـستم چـرا  آزاد(گاهـا در سيستمهای بسته و بصورت کم و  انفرادی) ديده  میشـود و باعث بیاشتهای و لاغری در دام میگردد.

حساسيت گوسفند از گاو و دامهای جوان نـسبت بـه بالغين بيشتر است.

پاتوژنز:

کبالت در شکمبه تحت تـاثير  ميکروارگانيـسمها بـه

سيانوکوبالامين (₁₂B) تبديل  میشـود کـه در متابوليـسم

اسيد پروپيونيـک شـرکت  مـی کنـد. بنـابراين در زمـان کمبـود کبالـت، اختلالـی در متابوليـسم کربوهيـدراتها ايجاد  میشود که منجر به  بیاشتهايی و لاغـری دام  مـی-گردد.

در حالت طبيعی در شکمبه  نشخوارکنندگان ويتامين ₁₂B توسط  ميکروارگانيسمها سـاخته  مـی شـود. بنـابراين

نشخوارکنندگان نيازی به تامين ₁₂B در جيـره      ندارنـد.

ولی در تک سمیها بايد ₁₂B در جيره غذايی تامين گردد.

اما وقتی نشخوارکننده دچار کمبود کبالت  میشـود، ₁₂B توليد  نميگردد و متابوليسم اسيد پروپيونيـک دچـار اختلال شده و حيوان دچار کمبود انرژی میگردد.

علائم بالينی:

چنانچه از چشم گاو اشک يا ترشحات چرکی  بريـزد و با وجود گنده خـواری (Pica)،  کـمخـونی،  کـمرنـگ بـودن مخاطات، خشکی و شکنندگی موهـا، کـاهش شـير و لاغـری و عدم باروری وجود  داشته باشد به کمبود کبالـت مـشكوك ميشويم.

درمان:

بهترين درمان تزريق ويتامين ₁₂B است که در  بـرههـا 300 ـ 100 ميلیگرم يک هفته در ميان میباشد.

راه ديگر درمان، خوراندن کبالت  مـی باشـد. بـرای گوسفند روزانه 1 گـرم و بـرای گـاو 10 گـرم بـه روش خوراکی انجام میشود.

تزريق کبالت در درمان اين بيماری موثر نمیباشد.

کمبود مس (CU):

کمبود مس يا بصورت اوليه است يا ثانويه.

کمبود مس بصورت  اوليه زمانی اتفاق  مـیافتـد کـه ميزان مس جيره کم باشد و کمبود مـس  ثانويـه، زمـانی اتفاق  میافتد که جذب و مصرف مس توسـط بافتـها دچـار

اختلال  شود. اخـتلال در جـذب مـس مـي توانـد بـه علـت افزايش موليبدن،  روی، آهن، سرب و کربنـات کلـسيم در جيره اتفاق میافتد.

گاوها نسبت به گوسفندان به کمبود مـس  حـساسترند.

ولی گوسفندها به مسموميت به مس حساسترند.

در گاو برخلاف گوسفند، مس براحتی از جفـت عبـور

میکند. بنابراين  گوساله های متولد شده نسبت  به بـره ها، ذخيره مس کبدی  بالاتری دارند (کلستروم، منبع غنـی از مس است که میتواند نوزدان را تامين کند).

هر دو نوع کمبود مس، بيشتر در فصل تابستان و بهار (چرای  آزاد) ديده  میشود. علت ايـن اسـت کـه گياهـان اين فصول، از لحاظ مس فقير هستند.

پاتوژنز:

مس در گلبولهای قرمز و پلاسمـا وجـود  دارد.  اولـين

علامت اختلال در کراتينه شدن (شـاخی  شـدن)  پـشم  اسـت. وجود مس جهت اکسيداسيون به منظور ساخته شدن کـراتين پشم ضروری است و کمبود مس، شاخی شـدن پـشم را دچـار اختلال  میکند و در نتيجه تجعـد پـشم از بـين  مـیرود و شبيه به تار مو میشود.

در صورتی که مس به  جيـره ايـن گوسـفندان اضـافه شود، در عرض چند ساعت تجعد پشم به حالت طبيعی  برمـی-گردد.

ـ کمبود مـس در گاوهـا بـا ظهـور موهـای خـشک و شکننده و بد منظره تظاهر میيابد.

ـ کاهش وزن دام به دليـل اخـتلال در اکـسيداسيون بافتی و متابوليسم بدن میباشد.

ـ مس در سنتز هموگلوبين دخالت دارد و کمبـود مـس باعث کم خونی (Anemia) میود.

ـ به علت کاهش فعاليت  استئوبلاستها، استئو  پـروز اتفاق  میافتد که منجر بـه رشـد اضـافی  غـضروفهـا در ناحيه اپی فيز استخوانها(خـصوصًا در مفاصـل  دنـدهای ـ جناغی و استخوانهای  متاتارس) میشـود و موجـب برجـسته

شدن(بصورت  دانههای  تسبيح) در  دنـده هـا و بـزرگ شـدن استخوانهای دراز میشود.

ـ کمبود مس در گاوهای بالغ باعـث بـروز بيمـاری Falling Disease مـیشـود. کمبـود مـس باعـث دژنـره شـدن ميوکارد قلب  میشود. اين دژنره شدن بـه دليـل کمبـود اکسيژن ناشی از کم خونی اتفاق  میافتد. دامهای مبـتلا دچار بلوک قلبی يا فيبريلاسيون بطنی میشوند.

ـ در پروسه تبـديل تيـروزين بـه ملانـين، آنـزيم تيروزيناز دخالت دارد.

در کمبود مس، عمل اين کاتاليزور دچار اختلال  مـی-شود و باعث بروز تغيير رنگ در پشم و مـوی گوسـفند و گاو میشود.

علائم بالينی:

فرم اوليه در  گاو ←  باعث عدم رشد، کـاهش توليـد شير و کمخونی مي شود.

رنگ گاوهای قرمـز و سـياه بـه خاکـستری (Dusty Red) (رنگی شبيه فلز زنگ زده) تبديل میشود.

در  گوسالهها کندی رشـد، اسـهال مـزمن، شکـستگی استخوانها (Scapula) ديده میشود.

در گاوهای بالغ ريـزش مـو و خـارش، بـزرگ شـدن مفاصل Stiffness، انقباض  Flexor Tendon که باعـث  مـیشـود حيـوان روی انگـشتانش بايـستد. البتـه ايـستادن روی انگشتان بيشتر در گوسالهها ديده میشود.

علائم کم خونی فقط در فرم اوليه بيماری ديده  مـی–

شود.

فرم ثانويه در  گاو ← همـه علائـم فـوق را بجـز کـم خونی دارد.

علائم در    گوسفند ← غيرطبيعی شـدن پـشم و شـکننده بودن آن و تبديل پشم به تارمو،  تبديل  پشمهای سـياه به خاکستری وسفيد ، اسهال ،  کمخونی، اسـتئوپروز (کـه باعث افزايش استعداد استخوانها به شکستن  میشـود بخـصوص در برهها) و تلو تلو خوردن به عقب (Sway Back)است آـه مهمترين تظاهر کمبود مس در  برهها نيز محـسوب مـي شـود از جمله مهمترين علائم مي باشند.

درمان:

پيشبينی درمان خوب  نيست. جهت درمان  مـیتـوان از ترکيب تزريقی کوپرگليسينات (cooper Glycinate)  بـا نـام

تجاری Copavet ( 400  ميلیگرم به صورت زيرپوستی  در گـاو

بالغ و 200 ـ 100 ميلی گـرم در    گوسـاله هـا) اسـتفاده نمود. در صورت لزوم 6 تا 4 ماه بعد درمان تکـرار  مـی-

شود.

در اين رابطه به  نکتهای که بايد بسيار توجه کرد اين است که اگر در تشخيص اشتباه کرده باشيم احتمـال مسموميت با مس پيش  میآيد بنابراين بهتريـن روش تـشخيص اخذ نمونه و ارسال به آزمايشگاه میباشد.

کمبود منيزيم (هيپومنيزمی) : [تتانی] 

بدن گاو دارای ذخايری از منيـزيم اسـت کـه قـسمت عمده آن در استخوانهای دنده و مهرهها نگهداری میشود.

در مواقعی کـه در دامهـای جـوان، کمبـود منيـزيم اتفاق  میافتد، به ميزان زيادی  مـیتواننـد از ذخيـره منيزيم استخوانهايشان استفاده  کنند. ولی دامهای بالغ به علت عدم توانايي از ذخاير منيزيمـي در اثـر بـروز Tetany تلف  میشوند. بنابراين تـامين منيـزيم از طريـق جيره غذايی در نشخوار کنندگان امری حياتی است.

منيزيم از طريق ادرار، مدفوع و شير دفع  میشـود و

تنظيم بين منيزيم سرم خـون ( بـدن) و منيـزيم را  کـه حيوان روزانه از دست  میدهد از طريق جـذب منيـزيم از دستگاه کوارش صورت  میگيرد. بنابراين تـامين منيـزيم در جيره غذای نشخوارکنندگان ضروری است.

در  گوسالهها تاسن 1 مـاهگی، منيـزيم هـم از روده

کوچک و هم از روده بزرگ  جذب(انتشار  ساده)   مـی شـود. با افزايش سن دام و فعال  شدن شکمبه، منيزيم از طريق شکمبه (انتقال فعال) جذب میشود.

علت متداول بودن کمبود منيزيم در دامهای  مسنتـر،

متراکم بودن ساختمان  استخوان آنهـا  مـی باشـد. ولـی در گاوهای جوان شبکه استخوانی باز است و ذخيره منيـزيم به سهولت در دسترس میباشد.

هيپومنيزيمی در  گوسالههايی که عمدتًا از شير مادر تغذيه  میآنند و غالبًا مکمل به آنها داده  نمیشود بيـشتر از    گوسالههای همسنی هستند که علاوه بـر شـير از غـذای مکمل هم استفاده  میکنند. زيـرا ميـزان منيـزيم شـيربسيار ناچيز است.

عوامل مستعد کننده کمبود منيزيم:

• داروهايی که باعث افزايش  ادرار  میشـود

(مثل فروزمايد)

• وقتی دام دچار  اسهالهـای مـداوم  شـود.

(مانع از توقف مواد غذايی در دسـتگاه گـوارش و جذب mg میشود)

• دامهــای پرشــير بيــشتر در معــرض کــاهش منيزيم خون قرار دارند.
• گرسـنگی دام بمـدت 24 ـ 48 سـاعت، باعـث کاهش عيار منيزيم میشود.
• افزايش پروتئين جيره به علت اينکـه در شکمبه توليـد آمونيـاک زيـادی  مـیکنـد و باعـث کمبود منيزيم میشود.
• استفاده از کودهای آمونيوم بميران زياد باعث توليد آمونياک درشکمبه شده و جذب منيـزيم را کاهش میدهند.
• وجود پتاسيم زياد مانع از جذب منيـزيم گياه میشود.
• فعاليــت غــده تيروئيــد (هيپرتيروئيــد) باعــث کــاهش منيــزيم ســرم مــیشــود. در اوايــل شيرواری در گـاو کـه E.B وجـود دارد، فعاليـتتيروئيد افزايش میيابد.
• جايگاه هاي بدون سرپناه در هوای سرد و مرطوب و طوفانی از عوامل مهم در کمبود منيـزيم میباشند. اين عامل به دليل دفـع زيـاد ادرار و مــصرف نکــردن غــذا و آزاد شــدن هورمــون اســترس (آدرنالين) باعث کاهش منيزيم میشود.
• افــزايش آلمينيــوم جيــره مــانع از جــذب منيزيم میشود.

(Hypo magnesium Tetany) کزاز شيرواری

اسامي ديگر اين بيمياري عبارت است از:

،  (Grass Tetany)کـزاز  علفـی ، (Lactation Tetany)کـزاز  شـيرواری

(Wheat Pasture Poisoning) و مسموميت مرتع گندم (Grass Staggers)گيجی علفی

            

اين بيماری خـاص نـشخوارگنندگان  اسـت. (اکثـر در گاوهای شيری ديده میشود)

علت بروز اين بيماری کاهش منيزيم سـرم اسـت و در صورت عدم درمان بموقع بيماری کشنده است و مرگ بر اثر اختلالات تنفسی اتفاق میافتد.

اين بيماری در گاوهای شيری بيـشتر در سـنين 4 ـ 7 سالگی و در دوماه پس از زايش بيشتر ديده  میشود. ولـی بيماری  میتواند در گاوهای گوشتی،  گوسالهها، تليسههاو گاوهای خشک هم ديده شود.

ميزان منيزيم سرم در نشخوار کننـدگان ^mg_dlit3 ــ7/1

است. در  بيماران کمبود منيزيم مزان آن  به^mg_dlit1   می-رسد.

پاتوژنز:

کاهش منيزيم سرم، آزاد شدن استيل کولين را تسهيل میکند و منجر به بروز تتانی  مـی شـود. البتـه ميـزان منيزيم C.S.F کاهش نشان  میدهد و شايد دليل وجود علائم عصبی کاهش منيزيم مغز باشد.

وقتی دام بمدت 24 ـ 48 ساعت گرسنگی بکـشد و يـا در هوای بارانی و باد باشد، هورمون آدرنالين ترشـح  مـی-شود که هورمون استرس است و دارای اثر ليپوليتيـک  مـی-باشد. در نتيجه ذخاير چربی تجزيه میشود.

علائم بالينی:

بيماری به سه فرم ديده میشود:

فرم حاد ⇐  دام از چرا کردن دست  میکشد. انقباض و انبساط آنی  ماهيچهها و  گوشها را از خود نشان  میدهـد و گوشش را مرتبًا میچرخاند.

دام بسيار تحريك پـذير اسـت و در اثـر وارد کـردن تحريک نعره  میکشد و به اين طـرف و آنطـرف    ديوانـهوار

فرار  میکند. همچنين دام  دچار دندان قروچه و عدم  تعادل است و روی زمين افتاده و دچار تتانی در دست و پاهـامیشود.

در اين مدت دام دچار opistotonus ، نيستاگموس، ترشح کف در دهان، پوشـانده شـدن چـشم بوسـيله پلـک سـوم،

انقباض  پلکها (چشمها از حدقه بيرون  زده) و سيخ شـدن گوشها میشود.

بين حملات تشنج، دام کامًلا آرام  روی زمين دراز  مـی-کشد ولی در اثر تحريک يا لمس حيوان، دچار تشنج شـده و ممکن است در طی يکی از اين حملات ،تلف شود.

تعداد تنفس و پالس قلبی افزايش  مـیيابـد و دمـای بدن به علت انقباضات عضلانی ممکن است به 40 تا 41 درجه برسد.

اين فرم بيماری به درمان خوب جواب میدهد.

فرم تحت  حاد⇐ در اين نوع بمدت 3 الی 4 روز حيـوان کم اشتهايی مختصری را نشان  میدهد. سپس حرکـات پاهـای حيوان ناموزون  میشود و دچارعدم تعادل  مـیگـردد و در مقابل تحريک برای واداشتن حيوان به حرکت، مقاومـت  مـی-کند.

حيوان مرتبًا سرش را تکان  میدهـد و تعـداد دفعـات ادرار و مدفوع افزايش و ميزان توليـد شـير و حرکـات شکمبه کاهش میيابد.

دام دچار لرزش عضلانی و تتانی خفيف در پاها است و

حيوان دچار Trismus (چفت شدن  فکها)  است. تتانی در دام بصورت خفيف ديده  میشود و حيوان سرش را عقب نگـه  مـی-دارد.

ايجاد صدا يا حرکات ناگهانی و يا لمـس دام، منجـربه بروز تشنج در دام میشود.

حيوانی که علائم فرم تحت حاد را نشان  مـیدهـد ممکـن است طي چند روز بهبود يافته و يا  زمينگير شـده و بـه فرم حاد بيماری گرفتار شود.

اين فرم بيماری به درمان جواب  میدهـد ولـی تمايـل زيادی به عود بيماری دارد.

فرم  مـزمن ⇐ در تعـداد زيـادی از دامهـای گلـه، ميزان منيزيم سرم کمتر از حد طبيعی است ولی علائمی را نشان  نمیدهند. فقط تعداد کمـی از دامهـای گلـه علائـم مبهمی مثل گيجی، تنبلی، تغير اشـتها و برخـی مواقـع تعدادی از علائم اصلی بيماری را نشان میدهند.

تشخيص تفريقی:

بيماری را بايد از مسموميت با سرب، هـاری و فـرم عصبی کتوز تفريق داد.

البته اين بيماری  میتوانـد بـا تـب شـير و کتـوز بصورت توام بروز نمايد.

درمان:

       الف) تجويز  محلولهـای حـاوی منيـزيم و  کلـسيم ( 25%

بروگلوکونات کلسيم و 5% هيپوفسفيت  من يـزيم). از ايـن محلول 500 سي سي به صورت IV و 500 سي سي هم محلـول CMP بصورت SC بصورت همزمان تزريق میکنيم.

ب )تجويز محلول منيزيم (20% سولفات منيزيم)

200 تا 300 سـی سـی از محلـول 20% سـولفات منيـزيم

بصورت IV تزرق  میکنيم . چـون عيـار منيـزيم بـا ايـن ترزيق پس از 3  ساعت در خون کاهش  میيابد، بهتر اسـت کـه همزمــان^cc 200 از محلــول 50% ســولفات منيــزيم بــصورت SC تزريق شود.

ج) محلول منيزيم (15% لاکتات منيزيم)

200 تا 400 سـي سـي از محلـول 25% لاکتـات منيـزيم بصورت IV تزريق شود.

لاکتات منيزيم بمدت طولانی در خون  بـاقی  مـیمانـد و عيار منيزيم را بالا نگه میدارد.

* تزريق املاح منيزيم بصورت I.V خالی از خطر نيـست زيرا روی  بصلالنخاع و قلب تاثير سوء دارد و  میتوانـد

باعث اختلالات تنفسی و مرگ دام  شـود. در صـورت مـشاهده چنين عوارضی بلافاصله تزريق منيـزيم را قطـع  مـیکنـيم

و^cc 100 از محلول 10% از (بروگلوکونات کلـسيم را بـصورت IV به دام تزريق میکنيم.

بهترين روش درمان استفاده از محلول سـولفات منيـزيم میباشد.

پيشگيری:

خوراندن املاح منيزيم از بروز بيماری پيشگيری  می-کند.

گاو ← ^gr 60 اکسيد منيزيم بصورت خوراکی (روزانه)گوسفند← ^gr 7 اکسيد منيزيم بصورت خوراکی (روزانه)

ـ در مناطق بارانی حتمًا برای دام سرپناه در نظـر گرفته شود.

ـ اضافه کردن کودهای منيـزيم بـه  زمـينهـای کـشت علوفه و کم کردن کودهای پتاسی.

 کمبود  منيزيم در گوسالهها (Hypomagnesaemia Tetany of calves)

ميزان منيزيم  شير زياد نيست ولـی بـه علـت بـالا بودن قدرت جذب منيزيم، توسـط  گوسـالههـای شـيرخوار، کمبود منيزيم در ابتدا ظاهر  نمیشود. ولی بـا افـزايش سن  گوسالهها که توام با افزايش نياز به  منيزيم است، منيزيم شير کفاف نيازهـای گوسـاله را  نمـیدهـد و دام دچار کمبود منيزيم میشود.

گوسالههايی که به کمبود منيزيم حساسترند، عبارتند از:

• گوسالههای که فقط از شير اسـتفاده مـی-کنند.
• گوسالههايی که سرعت رشد بيستری دارند و وزن آنها بيشتر است.
• گوسالههايی که شير بيشتری میخورند
• گوسالههايی که بيـشتر دچـار اسـهال مـی-شوند.
• گوسالههايی کـه در زمـستان بـدنيا مـی-آيند.
• گوسالههايی که غذای خوبی به آنهـا داده نمیشود.
• گوسالههای 2 تا 4 ماهه
• گوسالههايی که مرتبًا مواد فيبروزی بـستر خـود را مـیجونـد، بـه علـت بـروز ترشـح بـزاق (Salivation) و دفــع منيــزيم از طريــق مــدفوع بــه بيماری حساسترند.

علائم بالينی:

گوساله مداومًا گوش خود را  میچرخانـد و حرکـت  مـی-دهد.

دمای بدن معمولی است ولی با پالس قلب افزايش  مـی-يابد. دام دچار Hyperesthesia  میشود. لرزش عضلانی دارد و

با پاهای خود به شکمش لگد  میزند. قـادر بـه آشـاميدن آب نيست و بزاق کفآلود(Frothy Salivation)  دارد.

همچنين عضلات دستها و پاها و فک دچار انقباض هستند.

دام زمينگير است و سرش را مرتبـًا عقـب  مـیکـشد و تعداد دفعات ادرار و مدفوع افزايش میيابد.

در      گوسالههای بـزرگتر نـيم سـاعت پـس از شـروع علائم،  مرگ اتفاق  میافتد. ولی در  گوسالههای کم سن ممکن است دام موقتًا بهبود پيـدا کنـد ولـی در حمـلات بعدی بيماری، دام تلف شود.

تشخيص تفريقی:

ايــن بيمــاری را بايــد از مــسموميت بــا ســرب، آنتروتوکــــسمی، کمبــــود ويتــــامين A و بيمــــاری پوليوآنــسفالومالاسی (Polio encephalo malacia) PEM تفريــق داد.

درمان:

تزريق I.V محلول 10% سولفات  منيزيم بـه  ميـزان^cc 100

بمدت يکروز دام را کفايت  میکند (چون منيزيم اسـتخوانها

هم کاهش پيدا کرده  است). بايد علاوه بر تزريق سـولفات منيزيم از اکسيد منيـزيم يـا کربنـات منيـزيم بـصورت

خوراکی هم استفاده نمود که اين ميران عبارت است از :

• 5 هفتگی gr 1(روزانه)
• 5 تا 10 هفتگی gr2 (روزانه)
• 10 تا 60 هفتگی gr3 (روزانه)

اگر از کربنات منيزيم استفاده  میکنيم اين ارقـام را بايد دو برابر کنيم.

* برای تخفيف علائم تشنج  میتوان از کلرال هيدرات و ديازپام استفاده کرد.

پيشگيری:

بايد در جيره گوسـاله  هـا از اکـسيد يـا کربنـات کلسيم و همچنين از يونجه بعنوان بخشی از جيـره اسـتفاده نمود.

کمبود نمک:

عواملی که باعث کمبود نمک میشوند عبارتند از:

• بيشتر در دوران شيرواری به علت دفع نمـک از طريق شير است.
• در دامهای درحال رشد، تغذيه بـا جيـره-های حاوی نمک کم و يا عاری از نمک (مثل غلات)  3)  در آب و هوای گرم به علت تعريق و دفـع سديم، ممکن است کمبود نمک اتفاق بيافتد

4)  پتاسيم زياد، جذب سديم را توسـط گيـاه کاهش  میدهد و تغذيه مداوم با ايـن گياهـان بـا پتاسيم زياد میتواند منجر به کمبود نمک شود.

علائم بالينی:

دام مبتلا  دچار پلی يوری، پلی ديپسی و پيکا است

و اغلب در و ديـوار را  مـی ليـسد. کـاهش وزن و کـاهش توليد نيز دارد.

درمان:

بايد نمک جيره را تامين کرد. بسته به وضع آب و هوا، ميزان نمـک  جيـره متغيـر است و بين 5/0 ـ 2 درصد توصيه میشود.

کمبود ويتامين A :

گياهان دارای کاروتن هستند که در  اپیتليوم روده

کوچک  میتوانند به ويتامين A تبديل  شده(تمام حيوانـات قادر به تبديل کـاروتن بـه ويتـامين A هـستند ، بجـز گربه)  و در کبد ذخيره  آردد. گياهان مرتعی، سـيلوها و علوفه دارای ميزان زيادی کاروتن هستند ولی  د انـه-

های غلات (غير از ذرت) از لحاظ کاروتن فقير هستند.

کمبود وينامين A بصورت اوليه يا ثانويـه اتفـاق میافتد.

در فرم  اوليه، جيره از لحاظ کاروتن و ويتامين A کمبود دارد.

در فرم  ثانويه اختلال در جـذب ويتـامين A و يـا اختلال در تبديل کاروتن به ويتامين A اتفاق میافتد.

شرايطی که موجب افزايش نياز حيوان به ويتامين A و در نتيجــه منجــر بــه کمبــود آن در دام مـ ـیشــوند، عبارتند از:

گرم بودن هوا	(1
بروز تب	(2
خوراندن روغنهای مايع بصورت طولانی	(3
کمبود فسفر در حيوان (اختلال در تبـديل	(4

کاروتن به ويتامين A)

• بيماريهای رودهای مزمن (يـون ـ  اسـهال-های مزمن)
• بيماريهای کبدی که باعـث تخليـه ذخيـره کبد میشوند.
• تغديه با مقدار زيادی نيترات

*  کاروتن نمي تواند از جفت عبور کند ولی ويتامين A براحتی از جفت عبور  میکند بنابراين ترزيق ويتامين A يا خوراندن روغن ماهی به گاو آبستن، باعـث افـزايش ذخيره کبدی ويتامين A گوساله میشود.

دامهای نوزاد جهت دريافت ويتـامين A،وابـسته بـه کلستروم و شير مادر هستند.

پاتوژنز:

وجـود ويتـامين A بـرای سـاخته شـدن (روداپـسين)

ضروری  است. اختلال در سنتز روداپسين باعـث بـروز شـب کوری  میشود. که بيشتر در گاوهای 1ـ3 سـاله ديـده  مـی-شود.

همچنين بدليل کمبود ويتامين A کوری اتفاق  می افتـد آه 3 علت دارد:

• تنگ شدن سوراخ عصب Optic
• ادم عصب Optic
• تحت فشار قرار گرفتن کورتکس مغز

علائم باليني:

علائم عباتند از فلجی عـضلات صـورت، شـب کـوری يـا کوری، خشکی چشم، تشنج ، اسهال ، خشکی و پوسته پوسته شدن پوست و وجود شوره روی آن، جفت ماندگی، سقط جنين و مرده زائی.

خيز قسمت جلوی بدن در گاوهای گوشتی بدليل نقـصان

و  کمبود علوفه سبز (علت  اوليـه) و وجـود بيماريهـای رودهای و کبدی مزمن(علت ثانويه)مي باشد.

* بيماری را بايد از آنتروتوکسمی ـ کمبود منيـزيم ـ مسموميت با سرب و آنسفاليتها تفريق کرد

درمان:

دامهايی که به فرم  شبکوری مبتلا هستند بـه درمـان جواب  نمیدهند ولی آنهايی که  دچار آنسفالوپاتی هـستند، اگر در اوايل بيماری درمان شوند، بهبود میيابند.

کمبود ويتامينE  ـ سلنيوم:

سلنيوم در تمام بافتهای بدن وجود دارد و از طريق شيردان، روده کوچک و تا حدی روده بزرگ جذب میشود.

ويتامين E هم در تمام سلولهای بدن وجود دارد و در کبد ذخيره میگردد.

ويتامين E و سلنيوم بصورت سينرژيسم هم عمـل  مـی-کنند و در بدن نقش آنتیاکسيدان دارند.

بدنبال اکسيداسيون غير مفيد در بدن، پراکـسيدها ايجاد  میشوند که اين ترکيبـات بـا چربيهـای غـشاهای

سلولی (غنی از اسيدهای چرب غير  اشباع) ترکيب شـده و باعث تخريب ايـن غـشاها  مـیشـوند و نکـروز سـلولی را بوجود میآورند.

در واقع ويتـامين E و سـلنيوم، مـانع  از بوجـود آمدن فعاليتهای پراکسيدی میشوند.

کمبود ويتامين E ـ سلنيوم، باعـث بيمـاری عـضله سفيد (White muscle  disease) میشود. سن وقـوع بيمـاری در گوسالهها 2ـ8 ماهگی میباشد.

علت کمبود E ـ سلينوم عبارت است از:

• تغذيه با اسيدهای چـرب غيراشـباع مثـل روغن ماهی
• تغذيه با پودر ماهی
• رشد سريع حيوانات جوان

علائم بيماری:

علائم بيماری به دوفرم حاد و تحت حاد وجود دارد:

الف ) فرم حاد (Acute): در اين فرم عضله قلب همراه يا بدون درگيری عـضلات ديـافراگم و يـا بـين  دنـدهای درگير میشود.

ممکن است حيـوان بـدون نـشان دادن علائـم و بـدون متوجه شده صاحب دام تلف شود و يا اينکـه در مـدت 12 ساعت تلف گردد که در اين مدت دام به پهلـو  زمـينگيـر میشود و دچار تاکيکاردی همراه با آرتيمی قلبی است.

در دامهای مسنتر ميوگلوبينوريا هم ديده میشود.

اگر عضلات ديافراگم و بين  دندهای هم درگيـر شـده باشند، تعداد تنفس  حيوان افزايش پيـدا کـرده کـه در اين حالت ممکن است با پنومونی اشتباه گرفته شود.

به علت نارسايی گردش خون و پرخونی passive  ريههـا، ممکن است ترشحات سـروزی يـا سـروزی ـ خـونی در بينـی حيوان وجود داشته باشد.

فرم حاد  درمان  ندارد. چون تـرميم سـلولهای قلبـی نکروز شده غيرممکن است.

ب) فرم تحت حاد:

فرم تحت حاد در گوسالهها ايجاد White muscle  disease و

.ميكند Stiff  lamb disease در بره ها ايجاد

معموًلا عضلات اندامهای حرکتی بخصوص پاها در گير  می-شوند که  میتواند همراه و يا بـدون درگيـری انـدامهای حرکتی بصورت قرينه باشد.

علائم بيماری:

شامل عدم تمايل بـه حرکـت و سـختی و دشـواری در حرکت، تمايل به خوابيدن، لرزش عضلانی بـويژه در پاهـا آه بصورت دوطرفه است و بتدريج دام دچار paresis  میشود ولی دام اشتها دارد.

دام قدرت روی پا ايستادن را از دست میدهد و روی جناغ سينه مینشيند آه با عکسالعمل درد همراه است.

اگر عضلات بين  دندهای و ديافراگم هم درگير شوند، تعداد تنفس حيوان افزايش میيابد.

خـشک راه رفـتن و قوسـی نگهداشـتن پـشت، بـه زمـين افتادن و دست و پا زدن و مشکل تنفسی و مرگ ناگهـانی

از علائم ديگر هستند.

علائم کالبدگشائی:

در ضايعات قلبی، عضلات  بطنها درگير  هـستند. ايـن عضلات تغيير رنگ داده وبه رنگ خاکـستری مايـل بـه زرد تا سفيد ديده میشود.

پرخونی passive ريه و کبد به دليل درگيری قلب نيـز مي توتند مشاهده گردد.

درمان:

• فرم حاد بيماری درمان ندارد.
• در فرم تحت حاد تزريق cc2 از محلول Mg3 سـلينيوم وIu 150 ويتامين E بـه صـورا IM بـراي يـك گوسـاله 45

آيلوگرمي آافي مي باشد.

معموًلا يک تزريق کافی است و در مدت يکهفته حيوان مداوا  میشود. ولی اگر ضرورت پيـدا  کـرد،  مـیتـوانيم يکماه بعد درمان را تکرار کنيم.

سلينوم يک ماده سمی است و بايد در تجويز آن دقت لازم را اعمال کرد.

کمبود يد (I):

کمبود يد باعث گواتر در حيوانات میشود.

مهمترين تظاهرات بالينی کمبـود يـد، مـرگ و ميـر نوزادان همراه با موريختگی و بزرگ شدن تيروئيـد  مـی–باشد.

کمبود  اوليه به علت کمبود يد در  جيره  و  کمبـود ثانويه به علت بالا بودن ميزان کلـسيم جيـره، تغذيـه طولانی با شلغم و کلم و سويای خام بوجود میآيد.

اين گياهان دارای سيانيد هستند کـه در کبـد بـه سولفوسيانات و تيوسيانات تبديل  میشود. اين ترکيبـات باعث کاهش جذب يد توسط تيروئيد میگردند.

علائم بالينی:

اگر گوساله تازه بدنيا آمده و مو ندارد ممکن است

مبتلا به کمبود يد باشد  که در اين حالـت اکثـرًا غـده تيروئيد آنها هم بزرگ است.

در گاوهای بالغ ميل جنسی کم  می شـود. در دامهـای نر تمايل به جفت گيـری و در دامهـای مـاده اخـتلال در نشان دادن فحلی، افزايش سقط جنـين و  مـردهزايـی يـا توليد گوسالههای ضعيف ديده میشود.

درمان:

به علت خطر مـسموميت  از روش کـنترل بيمـاری جهـت درمان استفاده میشود.

دز مورد استفاده در گاوان شيرده و آبستن 1ـ8/0 ميلی-گرم به ازای هر کيلوگرم وزن بدن و برای گوسالهها و گاوان غير شيروار 3/0 ـ 1/0 ميلیگرم به ازای هر کيلوگرم وزن بدن میباشد.

کمبودهای تغذيهای

موقعی به کمبود يک يا چند جزء مواد غذايی مشکوک میشويم که:

اوًلا علائمی مبنی بر بروز کمبود مواد غذايی را در دام مشاهده کنيم.

ثانيًا با اضافه کردن يک يا چند جزء مواد غـذايی و رفع کمبود آن، علائم بالينی بيماری بر طرف شود.

ثالثًا با آزمايش جيره غذايی، مـشخص شـود کـه آن جيره بخصوص از لحاظ مواد غذايی دچار کمبود است.

شــرايطي وجــود دارد کــه مـ ـیتوانــد باعــث بــروز کمبودهای غذايی شود:

• جيره  غذايی ← يا جيره کمبود دارد (کميت) و يـا

(است (کيفيت Imbalance

• اختلال در جذب مـواد غـذايی← بيماريهـای مختلفـی بخـصوص بيماريهـای رودهای  و اسـهالهـای مـزمن باعـث اختلال در جذب مواد غذايی میشوند.
• اختلال در مصرف مواد غذايی خورده شده ← افـزايش p جيره مانع از جذب ca  میشود و يـا افـزايش ca جيـره مانع از جذب يد میشود.

افزايش موليبدن در جيره باعث کاهش ذخيره  مـس کبـد میشود.

• احتياجات غيرعادی حيـوان ← دامهـای جـوان و در حال رشد و يا گاوهـای آبـستن و شـيروار، احتيـاج بـه مواد غذايی بيشتری دارند .

کمبود انرژی:

کمبود انرژی ناشی از دو عامل است:

1ـ جيره غذايی ناکافی است (کميت)

2ـ جيره غذايی نامطلوب است (کيفيت)

 

  معموًلا فقر ناشی از کمبود پروتئين و انرژی، توامـًا اتفاق  میافتد و در اغلب موارد اين دو کمبود جـدا از هم نيستند.

علائم ناشی از کمبود انرژی بـستگی بـه سـن حيـوان، حاملگی، شيرواری، شرايط محيط و … دارد.

کمبودانرژی:

• در دامهای جوان ← باعث کاهش رشـد و تـاخير در بلوغ میشود
• در تليسههای  آبستن ← باعث  مـیشـود کـه بعـد از زايمان ، آغوز کمی توليد کنند.
• در دامها بالغ شيروار←باعث کاهش توليد شـير و کوتاه شـدن دوره شـيرواری و کـاهش وزن و عـدم فحلی  میشود. در ضمن  گوسـالههـای آنهـا کوچـک و ضعيف هستند.

در گاوهايی که کمبود انرژی دارند، تخمدانها Inactive و خيلی کوچک هستند و جسم زرد حس  نمیشود. که ايـن حالـت در گاوهای لاغر ديده  میشود. اکثر اين گاوها تا چهـار الی پنج ماه پس از زايمان فحل نمیآيند.

همچنين احتمال کتوز و توکـسمی آبـستنی در کمبـود انرژی وجود دارد.

کمبود انرژی در هوای سرد، در گاوهای نژاد گوشتی باعث انباشتگی شيردان (Abomasal Impaction) میشود.

کمبود پروتئين:

کمبود پروتئين در  دامهای جوان باعث کـاهش رشـد، کاهش ميزان غذای مصرفی، فقدان رشـد عـضلانی و طـولانی شدن زمان رسيدن به بلوغ میشود.

کمبود پروتئين در دامهای بالغ باعث کـاهش وزن و کاهش توليد شير ميگردد.

در  گاوداریهای صنعتی اين مشکل بيشتر در  تليسههـا

ديده  میشود زيـرا معمـولا غـذای خـوب  را بـه گاوهـای شيروار داده و باقيمانده آنرا به تليسهها میدهند.

تليسه، بين 16 تا 18 ماهگی بايد تلقيح  شود. زيرا

در آن زمان به وزن و سايز مناسب مي  رسـند. ولـی بـه علت تغذيه بد ، هميشه ايـن مـشکل وجـود دارد کـه سـن تلقيح به 20 ماهگی و حتي بالاتر هم برسد.

نکته مهم در  جيره نويسی اين اسـت کـه سـعی شـود پروتئين از منـابع مختلـف تـامين گـردد ماننـد يونجـه ،شبدر ، تخم پنبه و پودرماهی)

گنده خواری (پيکا) 

پيکا عبارت است از انحراف غذايی در حيوان کـه دام هرچه را که در دسترسش باشد میخورد.

اين عارضه  میتواند در نتيجه کمبود عواملی مانند سديم ، مس و کبالت باشد.

اشتهاي غير طبيعی در موارد اسـيدوز نيـز اتفـاق

میافتد. همچنين درد و يا اختلالات     عـصبی ماننـد هـاری و استونمی میتواند باعث بروز اين مشکل شود.

پيشگيری:

پيشگيری براساس مراعات دقيق بعـضی از  توصـيههـای غذايی میباشد:

1ـ  کلرورسديم: استفاده از سنگهای ليسيدنی که جهت جلوگيری از مصرف بيش از حد از آنها حتمًا  میبايـست دور از منبع آب قرار گيرند.

2ـ  مس: اضافه نمودن مکملهای حاوی مس بـه ميـزان 10 ميلی گرم به ازای هر کيلوگرم ماده خشک برای گاوها 3ـ  کبالت: ميران توصيه شده برای آن عبارت است از

1/0 ميلیگرم به ازای هر کيلوگرم ماده خشک

درمان:

اگر علت بوجود آمدن پيکا، کمبود مس و يـا کبالـت باشد  میتوان از  ترکيباتی که حاوی ايـن عناصـر هـستند استفاده نمود.

اگر علت بوجود آمـدن پيکـا، کمبـود سـديم باشـد، درمان براساس تامين نمک غذا است.

اگر علت بوجود آمدن پيکا، دلايل ديگر مانند هـاری و استونی باشد،  میبايست اين عوامـل تحـت درمـان قـرار گيرند.

 هموگلوبينوريای  پس از زايمان (P.P.H) (Post Parturient Hemoglabinuria)

اين عارضه مهموًلا 2 تـا 4 هفتـه پـس از زايمـان و اغلب در زايمانهای 6ـ 3  و بصورت انفـرادی  ديـده  مـی-

شود.

در زمان وقوع بيماری معموًلا هيپوفسفاتمی بروز مي نمايد و بنظر  میآيد کاهش فسفات در  جيره وجـود دارد و دفع زياد فسفات از طريق شير، به کاهش فسفر خون کمـک آرده و حيوان را مستعد به بروز بيماری میکند.

تغذيه زياد و طـولانی بـا کلـم ، شـلغم و همچنـين تغذيه طولانی مدت با تفاله چعندر ، دام را مستعد بـه بروز بيماری میکند.

گياهان خانواده خاجيان ( کلم و  شـلغم)،  مـادهای بنام سيستثين  سولفوکـسايد دارنـد کـه در شـکمبه تحـت تـاثير ميکروارگانيـسمهـا بـه دی متيـل سولفوکـسايد تبديل  میشود. اين ماده قدرت جمع کنندگی هموگلـوبين در RBC را دارد و توليد اجرام هينز (Hinz Body) میکند که گلبول را مستعد پاره شدن میکند.

علائم بالينی:

هموگلوبينوريــا، کــاهش اشــتها و توليــد شــير، دهيدراتاسـيون، مخلاطـات pale، يبوسـت ،افـزايش تعـداد ضربان قلب و تغيير رنگ شير به زرد يا قرمـز از جملـه

علائم اين بيماري محسوب مي  شوند.در اواخر بيمـاری دام دچار زردی نيزمیشود.

در نهايت دام  زمينگير شده و نواخی انتـهايی بـدن سرد میشود.

معموًلا همراه با اين بيماری، کتوز هم وجود دارد و چند ساعت پس از زمينگيری، دام تلف میشود.

درمان:

اولين اقدام موثر، تزريق  خون بميزان 5 لـيتر بـرای گاو 450 کيلوئی است که اين مقدار خون، دام را تـا 48 ساعت حمايت میکند.

پس از اينکار بايـد بـه دام  فـسفر تجـويز  کـرد.

همچنين تجويز داروهای خونساز مثـل ويتـامين ₁₂B و  آهـن  مي تواند بسيار آمك آننده باشد.

اگر به احتمال کتوز نيز وجود داشته باشد، آن را نيز بايد درمان نمود.